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Les institutions spécialisées seront-elles révolutionnées par les apports des neurosciences ? Tempel Grandin, autiste elle-même, chercheuse de renommée internationale, s’empare des dernières avancées des sciences pour comprendre les maux des personnes autistes à la merci d’un système médical qui ne fonctionne qu’avec des étiquettes.

Mon enfant a d’abord été diagnostiqué autiste de haut niveau. Et puis on nous a dit qu’il souffrait de tdah. Et puis on nous a dit que c’était Asperger. Qu’est-ce qu’il est, en fait ? Temple Grandin, enseignante et chercheuse à l’université du Colorado, était confrontée au désarroi des nombreux parents qui la sollicitaient. Dans un ouvrage récent [1], elle propose un survol de tout ce que la science apporte aujourd’hui sur l’autisme, ou plutôt, sur les troubles du spectre autistique, pour utiliser ces termes aujourd’hui préférés, vu les difficultés à isoler un tableau unique pour le dissocier d’autres troubles.
Après un premier chapitre qui se conclut sur le point de confusion maximale et la grande perplexité actuelle concernant la définition des troubles du spectre autistique, Temple Grandin annonce qu’elle ne doute pas que cette confusion se lèvera une fois que l’abord de ces questions difficiles et douloureuses pourra se faire d’un point de vue strictement neurologique.
C’est pour le prouver qu’elle passe en revue les dernières avancées tant en matière d’imagerie médicale qu’en matière de génétique qui sont les deux grands domaines de la recherche en sciences dures.

Des cerveaux au cas par cas

C’est là que la lecture de ce travail rigoureux s’avère très instructive parce qu’il donne à voir, avec beaucoup de clarté, la complexité grandissante de nos connaissances, les paradoxes qu’elles engendrent et les nouveaux paradigmes qu’elles nous imposent. Il apparait alors que la confusion n’est pas si facile à lever. En effet, loin de mener à une connaissance du cerveau des autistes, cette revue des recherches de pointe mène l’auteure à un plaidoyer pour l’abord au cas par cas de cerveaux d’autistes, à chaque fois différent, que ce soit sur les images ou que ce soit sur le plan génétique.
Sans rentrer dans les détails techniques, voyons ce que l’imagerie médicale et la génétique apprennent aujourd’hui.
Pour ce qui est de l’imagerie médicale, Temple Grandin commence par rappeler quelque chose de très simple, et qu’il ne faut jamais oublier quand il s’agit d’interpréter une image : non seulement l’imagerie médicale ne peut pas tout nous révéler, mais surtout elle ne peut pas distinguer la cause de l’effet.
Dans le problème bien connu et associé à l’autisme de la reconnaissance des visages, les études en neuro-imagerie ne cessent d’indiquer que le cortex d’un autiste ne réagit pas aux visages avec la même excitation qu’il réagit aux objets. L’activation corticale en réaction aux visages s’atrophie-t-elle chez les autistes en raison de leur faible interaction avec les autres individus ? Ou bien les autistes ont-ils une faible interaction sociale parce que les connexions dans le cortex n’enregistrent pas bien les visages ? Nous ne le savons pas.

Trois difficultés

En fait, dit Grandin, si l’hypothèse de travail concernant l’origine neurologique de l’autisme fait consensus pour les chercheurs en neuro-imagerie, ceux-ci sont confrontés à trois difficultés dans leur recherche de points communs aux cerveaux autistiques.
Ces trois difficultés sont les suivantes : premièrement, si certains cerveaux d’autistes présentent des caractéristiques spécifiques, celles-ci ne se retrouvent pas nécessairement chez d’autres autistes, au point que ces différences ne sont absolument pas discriminantes. Cette quasi-normalité du cerveau autistique constitue la règle, pas l’exception au point qu’un chercheur peut conclure : « Anatomiquement parlant, ces enfants sont normaux. »
Deuxièmement, si des chercheurs ont bien trouvé une correspondance entre un comportement et une anomalie cérébrale, il n’est pas du tout certain que quelqu’un d’autre présentant le même comportement présentera la même anomalie cérébrale. Comportement identique, cerveaux différents.
Et troisièmement, il n’y a pas moyen de prédire que la même anomalie cérébrale dans un autre cerveau produira le même comportement que celui observé dans le premier. Cerveaux identiques, comportements différents.

L’IRM ne fera pas un bon détecteur de mensonges

Si tout se passe dans le cerveau, il faut néanmoins tenir compte, dit Grandin, que nous avons toujours affaire à des cerveaux différents au point qu’il n’est pas possible aujourd’hui d’inférer d’une image cérébrale un comportement autistique ou l’inverse. Toutes les études semblent aller vers la même conclusion : « De nombreuses fonctions ne dépendent pas d’une origine spécifique, mais de réseaux à grandes échelles. »
Et Grandin de conclure son chapitre sur l’imagerie médicale par ces remarques : « Par conséquent, si vous entendez dire un jour que l’Irm fonctionnelle peut nous indiquer les orientations politiques d’un individu, ou la manière dont il réagit à la publicité, ou s’il ment, n’en croyez rien. La science est bien loin de pouvoir accomplir de telles prouesses, et peut-être n’y parviendra-t-elle jamais. »
Cela à la différence de Stanislas Dehaene qui voyait dans les progrès de l’imagerie médicale la possibilité de disposer enfin d’un détecteur de mensonges digne de ce nom.

Casse-tête génétique

Du côté de la génétique, les progrès conduisent à une conclusion bien sûr provisoire, mais également intéressante.
Si comme la neuro-imagerie, la génétique en est encore à ses premiers balbutiements… nous possédons le début d’un corpus de connaissances sur la génétique de l’autisme [2]. Cette génétique a dû abandonner l’idée simple de la corrélation entre un gène et un comportement autistique.
Il est apparu ensuite que les variations du nombre de copies d’un gène qu’elles soient héréditaires, spontanées ou provoquées par des facteurs environnementaux, sont fortement liées à l’apparition de traits autistiques. Très vite, les généticiens ont associé les troubles du spectre autistique avec un nombre très grand de ces variations du nombre de copies, mais chaque enfant présentait une perturbation différente dans un gène différent. [3] Si on peut suspecter une corrélation entre telle anomalie génétique et l’autisme, on ne retrouve pas cette corrélation chez les autres autistes.

Fragilité et ressource à la fois

Il n’est pas possible non plus de savoir si cette corrélation lie une mutation avec un diagnostic d’autisme ou avec un symptôme autistique : « L’autisme se manifeste par de multiples traits, dès lors, pourquoi attendre de la génétique qu’elle établisse un rapport sans équivoque entre mutation et diagnostic ? » Il s’agit en plus rappelle Grandin de ne pas confondre corrélation et causalité.
Il semble aujourd’hui que l’on attend beaucoup des recherches concernant la variation d’un gène important dans la régulation de la dopamine. Cette variation ne serait pas directement responsable de l’apparition d’un trouble du spectre autistique, mais elle rendrait le sujet plus sensible aux influences négatives de son environnement (tels que mauvais traitements ou manque de soutien), et donc plus sensible à l’aggravation d’une tendance déjà là.
Mais à l’inverse, cette vulnérabilité à l’environnement (liée à la mutation de ce gène particulier), rendrait le sujet également sensible aux influences positives du même environnement. La génétique nous aurait donc mis sur la piste d’un gène qui commanderait la sensibilité à l’entourage, à la relation aux autres, à la réactivité !

Que faire ?

C’est là-dessus que Temple Grandin fonde sa recommandation thérapeutique qui consiste à ne plus mettre l’accent sur l’aspect déficitaire, mais sur les atouts propres à chaque autiste et à le faire au cas par cas.
Aujourd’hui, la science ne peut recommander un protocole valable pour tous les autistes. Elle confirme bien au contraire qu’il n’y a pas deux autistes semblables, qu’il n’y a pas un cerveau d’autiste.
Elle conclut ainsi : « Mais je suis sure que, quelle que soit la manière dont on appréhendera l’autisme, elle tiendra compte de la nécessité de le considérer cerveau par cerveau, brin d’adn par brin d’adn, trait par trait, atout par atout et, ce qui est peut-être le plus important, individu par individu. »

notes:

[1T. Grandin, Dans le cerveau des autistes, Odile Jacob, 2014.